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– 2ème siècle après J.C. : première description par Aretius de Cappadoce en Grèce.
– 1888: description de la maladie par Samuel Gee.
– 1950: thèse de WD Dicke, jeune médecin hollandais, décrivant le rôle déclenchant des céréales et proposant le régime sans gluten.
– 1956: démonstration de l’intérêt diagnostique de la biopsie intestinale par Shiner.
– 1959: AC Frazer montre que les enzymes digestives (pepsine, trypsine) sont incapables de digérer complètement (donc de détoxifier) le gluten dans l’intestin.
– 1981, 1984: mise en évidence d’anticorps contre la gliadine puis d’auto anticorps contre une protéine tissulaire (anticorps anti-endomysium).
À partir de 1997, l’identification de cette protéine avec la transglutaminase tissulaire par Schuppan permet le développement de nouveaux tests sérologiques.
Des dépistages sérologiques systématiques à partir de 1996 révèlent la prévalence élevée des formes peu symptomatiques et atypiques jusque là méconnues.
– 1990 : découverte par L. Sollid de la liaison génétique aux molécules HLA-DQ2 puis démonstration en 1994 de leur rôle dans l’activation des lymphocytes T intestinaux par les peptides du gluten.
– 2003: démonstration du rôle du facteur soluble Interleukine 15 dans l’activation des lymphocytes intestinaux et la survenue des complications malignes rares.
Défis actuels de la recherche
- Poursuivre l’étude du spectre clinique, de la prévalence de la maladie et des facteurs contrôlant l’apparition des symptômes.
- Définir les risques de complications chez les patients ayant une maladie cœliaque cliniquement silencieuse en l’absence de traitement. Les études actuelles indiquent que ces patients sont à risque de développer une ostéoporose. Il reste à montrer le bénéfice réel du régime sans gluten pour ces patients.
- Apporter des solutions alternatives au régime sans gluten fondées sur une meilleure connaissance de la physiopathogénie.
Le régime sans gluten, sans risque, est très efficace mais serait mal suivi par plus de 50 % des patients français qui sont très demandeurs d’un traitement alternatif.
Il est donc nécessaire de mieux comprendre l’activation du système immunitaire par les peptides du gluten. De telles études permettront à terme de proposer des agents antagonistes capables de bloquer cette activation. La création de modèles animaux sera nécessaire pour obtenir une première validation de ces traitements.
La description récente par S. Khosla d’enzymes capables de digérer le gluten et d’assurer sa détoxification dans le tractus gastro-intestinal fournit une première piste thérapeutique très attractive.
Le développement en cours d’enzymes de plus en plus efficaces est encourageant et devrait conduire prochainement à des essais cliniques.
La recherche d’un traitement efficace pour les formes rares de maladie cœliaque résistantes au régime sans gluten est également un défi des prochaines années. Les études fondamentales actuelles suggèrent plusieurs pistes consistant notamment à bloquer l’action intestinale de l’IL-15 chez ces patients.
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